医药故事说说毒蘑菇的危害

毒蕈：亦称毒菌，即俗语“毒蘑菇”。

蕈：xùn形声字。字从艹从覃，覃亦声。“覃”意为“幽深”。“艹”与“覃”联合起来即表示“生长在原始森林里的菌菇”，其本义就是“深山老林里生长的野菇”。

毒蕈：亦称毒菌，即俗语“毒蘑菇”。有的人误食毒蘑菇后会出现皮肤潮红、多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等，继而出现视物模糊、头晕目眩、呕吐、腹泻，最后会死于虚脱。也有的人在食用后几小时会出现剧烈腹痛、呕吐、腹泻，两三天后会出现溶血表现，而且有严重肝损害，出现黄疸，昏迷而死亡。

古时候的谋杀者常利用毒蘑菇下毒。据说古希腊著名哲学家苏格拉底就是被毒蘑菇中提取的致幻剂毒死的。墨西哥的原始民族，将毒蘑菇称为“神仙吃的肉”，就是因为它能引发幻觉。

毒蕈碱：

年，由schmiedeberg首次从捕蝇蕈中分离出一种有毒的天然生物碱，这种生物碱就被称为毒蕈碱。

年，Dixon注意到毒蕈碱的作用与刺激迷走神经引起的反应非常一致，于是他曾设想：迷走神经是通过释放毒蕈碱样的东西来传递其冲动的吧？

年，英国著名生理学家戴尔彻底研究了乙酰胆碱的药理性质，并且证明了它具有毒蕈碱样作用和烟碱样作用。而且，乙酰胆碱能复制出副交感神经的刺激反应，也就是说，乙酰胆碱引发人体出现的反应与刺激副交感神经所发生的反应是类似的。于是戴尔就以“拟副交感神经”这一术语来体现乙酰胆碱的作用特点，并且推测组织中有一种酯酶能够将乙酰胆碱迅速分解成胆碱和乙酸，终止其作用，这种酶后来被证实就是乙酰胆碱酯酶。

毒蕈碱型受体（muscarinicreceptor）：取其大写英文字头，即简称为“M受体”。M受体就是在心肌、骨骼肌、平滑肌和腺体细胞上存在的一种蛋白，可以和天然植物中的毒蕈碱结合，产生一系列副交感神经末梢兴奋效应，包括：

心脏抑制（心跳减慢，收缩减弱），支气管平滑肌收缩（呼吸困难，喘不上气来）、胃肠道平滑肌收缩（上吐下泻，排便失禁）、膀胱逼尿肌收缩（小便失禁）、瞳孔括约肌收缩（瞳孔缩小，甚至针尖样瞳孔），腺体分泌增加（出汗、流涎、流泪，呼吸道、消化道分泌物增加）等等，这些反应也被称为M样作用（毒蕈碱样作用）。当乙酰胆碱与M受体结合后，也可产生上述效应。

M受体激动药（毒蕈碱型胆碱受体激动药）：一个是乙酰胆碱，但由于选择性差，主要用于动物实验；而另一类是生物碱类，代表药就是毛果芸香碱，主要用于治疗青光眼和虹膜炎。

附：毒蘑菇简介毒蘑菇(毒菌)在中国的种类多，分布也广泛，资源丰富。在广大山区农村和乡镇，误食毒蘑菇中毒的事例比较普遍，几乎每年都有严重中毒致死的报告。曾经被作为多发性食物中毒的原因之一。因此，长期以来鉴别毒蘑菇是人们十分关心的事。有关方面曾做了大量的科普知识宣传工作，但误食中毒者仍屡有发生。因为鉴别毒菌并不容易，所以唯一的办法，在野外最好不要轻易尝试不认识的蘑菇，同时不偏听偏信。必须在分辨清楚或请教有实践经验者之后，证明确实无毒时方可食用。如果吃了蘑菇发生了身体不舒服的感觉，医院诊治，千万不可大意。识别技巧由于有些毒菌和食用菌的宏观特征没有明显区别，且至今还没有找到快速可靠的毒蘑菇鉴别方法，因而人们误食毒蘑菇而引发中毒的事件时有发生。根据传统的个别简单、特定经验和方法来识别不同地方复杂多样的毒菌和食用菌正是造成误食毒菌中毒的原因之一。年广州市三起毒蘑菇中毒事件的患者，都有说是在家乡多次吃过“同样”的蘑菇而不会中毒。事实上它们并不一样，因为许多食用菌和毒菌是非常相似的，有时连专家也需要借助显微镜等工具才能准确辨别。

如何识别毒蘑菇

一看颜色

有毒蘑菇一般菌面颜色鲜艳，有红、绿、墨黑、青紫等颜色，特别是紫色的往往有剧毒，采摘后易变色。

二看形状

无毒的蘑菇通常菌盖较平，伞面平滑，菌柄下部无菌托，上部无菌轮；有毒的蘑菇往往菌盖中央呈凸状，形状怪异，菌面厚实、板硬，菌柄上有菌轮、菌托，菌柄细长或粗长，易折断。

三看分泌物

将采摘的新鲜野蘑菇撕断菌株，无毒的一般分泌物清亮如水（个别为白色），菌面撕断不变色；有毒的往往稠浓分泌物，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色。

四闻气味

无毒的蘑菇一般有特殊香味，有毒蘑菇常有怪异味。

中毒类型

毒蘑菇中毒的类型有不同的划分方法，这里可按中毒的症状分为胃肠类型、神经精神型、溶血型、肝脏损害型、呼吸与循环衰竭型和光过敏性皮炎型等6个类型。胃肠炎型：这是最常见的中毒类型。中毒潜伏期较短，一般多在食后10分钟～6小时发病。主要表现为急性恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻、或伴有头昏、头痛、全身乏力。一般病程短、恢复较快，预后较好，死亡者很少。但严重者会出现吐血、脱水、电解质紊乱、昏迷，以及急性肝、肾功能衰竭而死亡。

神经精神型：引起这类型反应的毒素有多种，有些毒素可引起类似吸毒的致幻作用。从中毒症状可以分为神经兴奋，神经抑制、精神错乱，以及各种幻觉反应。此类症状可在发病过程中交替出现，或仅有部分反应，有的病人还可伴有胃肠炎症状。如含毒蝇碱的蘑菇中毒，潜伏期较短，一般在食后10分钟至6小时内发病（多在30分钟内发病）。出现大汗、发热、流涎、流泪、发冷、心跳减慢、血压降低、呼吸急促、瞳孔缩小，眼花，视力减弱，甚至模糊不清，支气官痉挛、急性肺水肿。严重者谵语、抽搐、昏迷或木僵，因呼吸抑制而死亡。含有毒蝇母和蜡子树酸的毒蘑菇中毒，潜伏期甚短，一般在食后30分钟至2小时左右发病。主要表现有烦躁不安、精神异常、痉挛、视物不清或幻视等。在光盖伞属(Psilocybe)和斑褶伞属（Panaeolus）、球盖菇属（Stropharia）的毒蘑菇中含有光盖伞素或光盖伞辛，可引起交感神经兴奋、瞳孔散大、心跳加快、血压升高，体温增高、脸面潮红、出汗、发冷，产生听觉、味觉改变，甚至有明显的幻觉。有的病人失时间和距离的感觉，有的极度愉快，狂歌乱舞、或如同醉者喜怒无常、哭笑皆非，或如痴若呆、似梦非梦的状态。一般数小时后恢复正常。蟾蜍素则主要引起明显的色彩幻视。

幻觉诱发物中毒一般潜状期短、发病快，约半小时至1小时左右发病。主要出现异常神奇的各种幻觉反应。目前记载引起幻觉最著名的毒菌是墨西哥裸盖菇(Psilocybemexicana)、古巴光盖伞(Psilocybecubensis)、毒裸盖菇、半裸盖菇等。过去，美洲墨西哥印第安人将这类引起神迷特幻觉的毒菌称之“神物”，用于祭典活动，甚至于年前他们就知道这些毒菌。在幻视、幻想、幻听时多伴有兴奋愉快、狂笑乱语、手舞足道。有的如同醉汉，步态不稳、神志不清。开始多有眼花眩晕，视物大小、长短多变或东倒西歪之感。有的出现交感神经兴奋、血压升高、瞳孔散大等。一般病程短，易恢复。还有些牛肝菌类毒菌可引起“小人国幻视症”，其特点是患者可表现为幻视到高不过尺、形象离奇、性格活泼的小人，甚至还有小动物。病人此时会心情紧张、恐慌不安或感到绝望，重者还出现木僵痴呆，一般食后6-24小时发病，食用时同时饮酒症状，更为明显，需3-12天才能恢复。个别病例病程长达1-3月，易被误诊为急性精神分裂证。但一般可在短时间内随毒性消失而恢复正常。溶血型含这类毒素的毒蘑菇中毒潜伏期比较长，一般在食后6～12小时发病。除了有恶心呕吐、腹痛或头痛、烦燥不安等病症外，可在一、两天内由于毒素大量破坏红血球而迅速出现溶血症状。主要表现为急性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝及脾脏肿大等。有时在溶血后可引起肾脏损害，出现蛋白尿、血尿等，甚至继发尿毒症等危重症状。严重者脉弱、抽搐、幻觉及嗜睡，可能因肝脏、肾脏严重受损及心力衰竭而导致死亡。

肝脏损害型这是引起毒蘑菇中毒死亡的主要类型，白毒伞中毒就属于这一类型。毒素主要为毒伞肽类和毒肽类。毒伞肽（amatoxins）类包括以下6种物质，即：毒伞肽(α-amanitin)、毒伞肽(β-amanitin)、毒伞肽(γ-amanitin)、毒伞肽(ε-amanitin)、三羟基毒伞肽(amanin)、一羟基毒伞肽酰胺(amanullin)；毒肽类(phallotoxins)又包括5种毒素：一羟毒肽(phallisin)、二羟毒肽(phalloidin)、三羟毒肽(phallisin)、羟基毒肽(phallicidin)、苄基毒肽(phallinB)。

毒伞肽直接作用于肝脏细胞核，使细胞迅速坏死，这是导致中毒者死亡的重要原因之一。毒肽作用于肝细胞的内质网使其受损害。另外，毒肽作用速度快，毒伞肽作用速度慢，按毒性来说后者比前者更强。毒伞肽的致死量低于0.1毫克/公斤体重，而毒肽则为2毫克/公斤体重。所以一个约50克的白毒伞菌体足以毒死一个成年人（年广州市发生的白毒伞中毒事件中，平均每个患者食用了近克，已大大超过的一般的致死量）。另外，毒伞肽易溶于水，因此往往喝汤者比不喝汤者中毒严重。在新鲜的毒蘑菇中其毒素含量甚高。这些毒素对人体内肝、肾、血管内壁细胞、中枢神经系统以及其他组织细胞的损害极为严重，最终因造成人体多器官功能衰竭而导致死亡，死亡率高达90-%。

肝脏损害型中毒发病过程可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期等6个时期。

a.潜伏期：一般6小时左右、长者可达15~16小时，甚至一、两天，所以误食有关毒蘑菇后，往往因发病晚而不能及早发现。

b.胃肠炎期：发病后出现急性恶心、呕吐，腹痛、腹泻，类似霍乱病状。一般1-2天后症状基本消失。有的严重胃肠炎会引起极度虚脱而突然死亡，称“暴发型”中毒。c.假愈期：胃肠炎症状消失后，病人精神状态较好，无明显症状，给人以病愈的感觉，其实此时毒素正在通过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害，大约经过1天左右，病情突然恶化，进入内脏损害期。

d.内脏损害期：可累及肝、脑、心、肾等脏器均有一定程度的损害，而以肝脏损害最为严重。出现中毒性肝炎的表现。病人可有肝大、肝痛，黄疸、肝转氨酶明显升高，尿检查有红细胞与白细胞，伴有恶心、头晕、头痛、低热、腹胀、厌食、嗜睡。严重者肝肿大后又迅速缩小、黄疸加深、全身广泛出血、尿闭、心率加快等,严重发生急性肝坏死，出现肝性昏迷，有的表现烦躁不安等。如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期，而后痊愈。

e.精神症状期：中毒严重者往往胃肠炎期限很快出现狂躁、惊厥等精神症状，而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休克死亡。部分病人或经及时抢救可于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。

f.恢复期：中毒症状渐轻，肝损害逐渐好转，一般要经过10~15天积极治疗，肝功能才能完全恢复正常。

另外，毒丝膜菌类中的奥来毒素(orellanine)也能引起肝脏损害型中毒，其毒性较强，中毒死亡率达10-20%。但毒性通常没有毒肽和毒伞肽强烈。

呼吸与循环衰竭型：这毒蘑菇中毒主要引起呼吸与循环衰竭病症。以中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭和呼吸麻痹为主，瞳孔稍散大，但无昏迷，无副交感神经兴奋样症状，也无黄疸、肝大，肝功能检查一般正常。有的病人初发时有呕吐或腹痛，头晕或全身酸痛、发麻、抽搐等。其毒素不详，潜伏期20分钟至1小时，最长达24小时，此型死亡率高，应注意早期治疗。

光过敏性皮炎型：其毒素为光过敏感物质卟啉（porphyrins）类。当毒素经过消化道被吸收，进入体内后可使人体细胞对日光敏感性增高，凡日光照射部位均出现皮炎，如红肿、火烤样发烧及针刺般疼痛。潜伏期较长，一般在食后1-2天发病。另外，有的病人还出现轻度恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道病症。

误食原因

误食与食用菌相似的种类由于许多毒蘑菇和食用菌的宏观特征没有明显区别，甚至非常相似，而且至今还没有找到快速可靠的毒蘑菇鉴别方法，有时连专家也需要借助显微镜等工具才能准确辨别，因而一般人就很容易会误食毒蘑菇中毒了。近年来在广东发生的多起毒蘑菇中毒事件的患者，大多数都说是以前曾吃过“同样”的蘑菇而不会中毒。事实上它们是不同的种类。

野生食用菌中混杂了有毒的种类

在广东，引起严重的毒蘑菇中毒事故的多为野外采集误食所致，但也有食用了购买的干野生菌或到野生菌经营餐馆就餐后引起不适的例子。引起后两种情况的原因可能有：

（1）餐馆或商家出售的野生食用菌品种不纯，野生食用菌产品中时混杂了不适宜食用的菌类。作者曾检验过一份餐馆送来的食用牛肝菌样品，竟然混杂了10多个不同的种类，其中最起码有两种是有明显毒性的。

（2）食用者一次食用过多的菌类，肠胃不适应。按中医的说法，一些野生食用菌“性寒”，部分食用者因个人体质的适应性问题，食用量较大时会产生各种不适的症状。这种情况出现时往往同桌一起食用的其他人员并无不良的反应。

（3）野生菌没有完全熟透。部分野生菌种类只有熟透时才可食用；未熟透时它会带有一定的毒性，食用后即可能产生不适，食用者在用食火锅时更易出现这种情况。

轻信不科学的毒蘑菇识别方法

根据传统的个别简单方法和特定经验来识别不同地方复杂多样的毒菌和食用菌是造成误食中毒的原因之一。广东发生蘑菇中毒的事件中，部分受害者就是由于相信了一些不科学的“毒蘑菇识别方法”。据调查，曾多次有中毒者说他们认为“毒蘑菇与生姜、大蒜或大米相遇会变色”，他们所食用的是试过没有变色的蘑菇，结果还是中毒了。目前民间流传的许多“识别毒蘑菇的方法”都是不可靠的：

错误说法１—“颜色鲜艳的，或外观好看的蘑菇有毒”。这“鲜艳”和“好看”本身就没有具体绝对的标准。事实上色彩不艳、长相并不好的肉褐鳞小伞、秋盔孢伞等却极毒。毒蝇伞很漂亮，不少蘑菇艺术品都是以它为原型创作的，它的确有毒；但同样很漂亮的橙盖鹅膏，却是著名的食用菌。广东毒性最大的致命白毒伞是纯白色的，许多人却误认它无毒。错误说法２—“不生蛆、虫子不吃、味苦、腥臭的有毒”。实际上，著名毒菌—豹斑毒伞却常常被蛞蝓摄食，不少有毒种类可以生蛆。

错误说法３—“与银器、大蒜、米饭一起炒或煮后变黑色的有毒”。这种错误流传甚广，实际上蘑菇毒素不会与银器发生反应，这实为臆测的谬传。

错误说法４—“受伤变色、流汁液者有毒”。其实这并不绝对，像松乳菇、红汁乳菇受伤处及乳汁均变蓝绿色，却是味道鲜美的食用菌。

错误说法５—“菌盖上有疣、柄上有环和具菌托的有毒”。虽然这类菌有毒种类的比例较大，但也并非绝对如此。许多毒菌并无独特的特征，如，外观很平常的毒粉褶蕈就很毒。

中毒处理

毒蘑菇中毒的一般处理方法

当误食了毒蘑菇后，应及早治疗，否则会引起严重的后果。治疗中毒病人时应首先考虑帮助病人排除体内毒物，防止毒素继续吸收而加重病情。中毒初期进行排毒对各中毒类型都是必要和有效的。催吐：可使用物理催吐或药物催吐。如先让病人服用大量温盐水，可用4%温盐水~ml或1%硫酸镁ml，5~10ml一次，然后可用筷子或指甲不长的手指（最好用布包着指头）（安全的物件）刺激咽部，促使呕吐；或者在医护人员的指导下，用硫酸铜，吐根糖浆，注射盐酸阿朴吗啡等药用催吐。注意孕妇慎用催吐。

洗胃：严重呕吐者不必洗胃，如呕吐次数不多时则不应放弃洗胃。洗胃越早越好，一般在摄入毒物4~6小时内洗胃效果最好。但即使超过6小时，甚至12~18小时仍可根据毒物的吸收状况进行洗胃。洗胃一般采用微温开水和生理盐水。也可以用高锰酸钾液（1：－），洗胃后可灌入活性炭为吸附剂，用法是取30~50g放入ml温开水中调拌成混悬，分多次口服或胃管注入胃内，或用蛋清等以吸附毒物。

导泻：为清除肠道停留的毒物，可用10％硫酸镁口服，进行导泻，但有中枢神经系统、呼吸、心脏抑制的患者或肾功能不良者不宜用硫酸镁。使用硫酸镁可形成高镁血症，引起镁中毒。通常以硫酸钠导泻为好。还可以使用甘露醇或山露醇作为导泻剂，特别是灌入活性碳后，更能增加未吸收毒物的排出效果。也有人建议口服蓖麻油30~60ml作导泻剂。

灌肠：对未发生腹泻的患者可用盐水或肥皂水高位灌肠。每次－ml，连续２－３次。

输液和利尿：早期可采用大量输液，以使毒素从尿中大量排出。输液可用10%葡萄糖、生理盐水等，同时应用静脉注射利尿剂，一般用速尿20~40mg或20%甘露醇ml静注，必要时可多次重复注射。但要注意进入液体平衡，还要注意水、电解质平衡和对低钾病人补充氯化钾。[1]

不同中毒类型的处理方法

上述是毒蘑菇中毒后的一般处理。在实际处理过程中，还应在上述处理的同时，根据不同中毒类型采取一些不同的处理：胃肠炎型：可按上述一般的处理方法处理，特别是在初期进行催吐、洗胃和导泻等加速毒物排出。

神经、精神型：含毒蝇碱的毒蘑菇中毒，出现毒蕈碱样症状，可使用阿托品；含异恶唑类衍生物的毒蘑菇中毒，出现精神错乱，幻视等症，可用镇静剂等；由毒牛肝菌中毒引起小人国幻视症等精神症状，可按精神异常处理。使用氯硫二苯胺治疗。

溶血型：治疗这类中毒合用的药物有强的松、可的松、碳酸氢钠等，严重贫血者可采用肾上腺皮质激素或输血治疗。

肝脏损害型：可采取综合治疗措施，及时进行以护肝为主的治疗。除采取上述毒蘑菇中毒的一般处理方法外，还可使用如下解毒药物：（１）巯基解毒药，如二巯基丙磺钠，二巯基丁二酸钠等；（2）使用肾上腺皮质激素；（3）N-乙酰半胱氨酸；（4）硫锌酸（5）灵芝煎液；（6）水飞蓟素；（7）大量维生素Ｃ、Ｂ族维生素类；（8）同时还应进行护肝措施：给予营养丰富易于消化的物质，高渗葡萄糖液，适当加入普通胰岛素和钾元素；其它护肝药物，如肝泰乐，肝宁，肌苷与肌苷酸钠，能量合剂等。这类型中毒在发病初期的胃肠炎期抓紧进行以解毒保肝为主的抢救治疗非常重要，但由于它有潜伏期和假愈期，很容易错过救治的良机。因这类中毒可同时使患者的肾脏等器官受损，会造成液体及水溶性物质代谢的不平衡，要在补液的同时特别注意使用利尿剂和补充电解质。广东毒蘑菇中而致毒死亡的事件多由这类中毒造成。虽然目前对此尚无特效药，但广东省医院合作，有用紫灵芝（紫芝）煎液成功抢救重度中毒患者的例子，后来《食用菌》杂志等也有过类似的报道。灵芝能够起死回生的传说，也许与它的这种解毒作用有关。国外则有使用硫锌酸可抢救重度中毒病人的报道。

呼吸与循环衰竭型：目前仍未见有特效治疗药物，死亡率较高，只能以毒蘑菇中毒的一般处理方法进行处理，不过早期彻底洗胃排毒等措施仍然是有效的。光过敏性皮炎型：可使用安其敏、扑尔敏、苯海拉明、氢化可的松、维生素Ｃ等药物。

无论哪一类型的毒蘑菇中毒，都应及早处理，医院与卫生防疫部门（如：广东省疾病预防控制中心、广州市疾病预防控制中心、医院、医院等）有关人员取得联系，以便在医护人员的指导下进行进一步的治疗。如有可能，最好能保留或重新采集毒菌的样本，送有关部门(如：广东省微生物研究所)鉴定，这有助于确定毒素的种类及制订合适治疗方案。

上述方法仅供参考。蘑菇中毒的机理十分复杂，对于不同的蘑菇毒性及患者不同的体质，医生常常要根据具体的情况采用不同的救治措施。随着科学的发展及临床经验的积累，医护人员可能有更科学有效的救治方法。患者应耐心听从医生等专业人士的意见积极配合治疗，不能大意，特别不要把“假愈期”误认为痊愈好转而中断治疗。

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