走近毒物系列之硫化氢

硫化氢（H2S）为无色、有恶臭的气体，易燃，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硝酸或其他强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。主要通过呼吸道和消化道引起机体中毒。

中毒机理

硫化氢的全身毒作用是抑制细胞色素氧化酶，它进入细胞后与线粒体内的细胞色素a，a3（即Cyta，a3；细胞色素a和细胞色素氧化酶)结合，阻断细胞的内呼吸而造成组织缺氧。硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使谷胱甘肽失活，影响了体内生物氧化过程，加重了组织内缺氧。高浓度的硫化氢对中枢神经系统的作用，主要通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，首先表现为兴奋，然后迅速进入超限抑制，发生呼吸麻痹。

硫化氢引起肺水肿可能是由于硫化氢对肺的直接损伤作用，导致肺毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加；肺泡上皮受损、肺泡壁通透性增强和缺氧。硫化氢接触湿润黏膜后与细胞内外体液内的钠离子结合生成硫酸钠和氢硫酸，对眼和呼吸道产生强烈的刺激和腐蚀性，可致结膜炎、角膜炎、上呼吸道炎和肺炎。

毒性

急性毒性：人吸入70～mg/（m3·1～2h)，出现呼吸道及眼刺激症状，吸入2～5min后嗅觉疲劳，不再闻到臭气。吸入mg/m3，6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入mg/（m3·15～60min)，发生肺水肿、支气管炎及肺炎，头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入mg/m3数秒钟，很快出现急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。极高浓度（mg/m3以上)时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停，继而心跳骤停，发生闪电型死亡。亚急性和慢性毒性：大鼠吸入4h，观察2周的LC50为.6mg/m3。家兔吸入0.01mg/L，2h/d，3个月引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管黏膜刺微症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。

代谢

进入体内的硫化氢经两种途径代谢：①氧化：硫化物在血色素化合物（如铁蛋白)催化下转化为多硫化物，然后在肝脏中经硫化物氧化酶和自氧化作用生成硫代硫酸盐，再经肝和肾脏中亚硫酸盐氧化酶催化，并在谷胱甘肽激发下进一步氧化成为硫酸盐。②甲基化：硫醇S-转甲基酶可使硫化氢甲基化而形成低毒的甲硫醇和甲硫醚。体内硫化氢经代谢转化后，大部分以硫酸盐或硫酸乙酯形式在24h内经尿排出，一部分经粪便排出，仅小部分游离的硫化氢可经肺呼出，在体内无蓄积作用。

诊断要点

中枢神经系统损害：表现为头痛、头晕、恶心等。

眼部刺激：眼刺痛、流泪、畏光、视物模糊，检查可见眼睑痉挛，眼睑浮肿，结膜充血、水肿，角膜浅表浸润及糜烂。

呼吸道刺激：流涕、咽干、声音嘶哑、咳嗽、咳痰等。

心肌损害。

毒气眼病（gaseye）

处理原则

迅速将患者脱离现场，脱去被污染的衣物。

高压氧治疗。

防治肺水肿和脑水肿。

换血疗法或自血光量子疗法。

猝死抢救：进行CPR。

眼部刺激处理。

国家标准

中国职业接触限值（GBZ2-）

环境标准

祝大家在新的一年

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长按







































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