在某种(某些)致虹膜炎抗原的刺激下

总之, 虹膜炎是未知抗原与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果由于个体的差异(年龄、性别、种族、遗传因素、激素、hla)和抗体免疫反应的调节作用,视其产生的促进因子和拮抗因子之间的失衡状态,而决定肉芽肿的发展和消退,表现出虹膜炎不同的病理状态和自然缓解的趋势

病因和发病机制:病因尚不清楚曾对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察,未获确切结论对遗传因素也进行过研究,未能证实近年有作者以pcr技术在虹膜炎患者中发现结核杆菌dna阳性率达50%,因此提出虹膜炎是分支杆菌侵入组织的结果,但许多实验未证实此论点现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是虹膜炎的重要发病机制在某种(某些)致虹膜炎抗原的刺激下,肺泡内巨噬细胞(am)和t4细胞被激活被激活的am释放白细胞介素-1(il-1),il-1是一种很强的淋巴因子,能激发淋巴细胞释放il-2,使t4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下,使b淋巴细胞活化,释放免疫球蛋白,自身抗体的功能亢进被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集,虹膜炎时其肺泡内浓度约为血液的25倍在许多未知的抗原及介质的作用下,t淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内,形成虹膜炎早期阶段--肺泡炎阶段随着病变的发展,肺泡炎的细胞成分不断减少,而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多,在其合成和分泌的肉芽肿激发因子(granuloma-inciting factor)等的作用下,逐渐形成典型的非干酪性虹膜炎肉芽肿后期,巨噬细胞释放的纤维连结素(fibronectin,fn)能吸引大量的成纤维细胞(fb),并使其和细胞外基质粘附,加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子(growth factor of fibroblasts,gff),促使成纤维细胞数增加;与此同时,周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失,而导致肺的广泛纤维化